NUEVA ESTRATEGIA TECNOLÓGICA PARA LA ADQUISICIÓN DEL LENGUAJE PARA LOS NIÑOS Y JÓVENES CON AUTISMO Y ASPERGER

Uno de los factores más limitantes de las personas con Espectro Autista y chicos con Asperger, es la falta o afectación del lenguaje; perturbando desde luego, su comunicación y su integración social, dado que no reconoce los patrones lingüísticos ni sociales.

www.escuelaparasordos.com que es la institución más avanzada a nivel mundial en materia de adquisición del lenguaje y rehabilitación de la audición para sordos profundos, ofrece ahora un programa innovador probado con más de 700 chicos con estas características de estimulación y reeducación auditiva para niños y jóvenes con espectro autista; dando como respuesta esperada, la adquisición del lenguaje materno por medio de alta tecnología.

Nosotros consideramos, por nuestra experiencia; que las personas con autismo, tienen posibilidades de rehabilitación de su audición y como consecuencia de su lenguaje, utilizando nuevas estrategias, similares a las que han tenido éxito con cientos de sordos profundos y que han permitido la adquisición del lenguaje oral y escrito, dado que se ha probado que la mayoría escuchan poco, deforme, con reverberación (eco) y a medida que aumenta ésta, disminuye la inteligibilidad de las palabras, lo cual perjudica la comprensión de las mismas, aunado al ruido interno o tinnitus (acúfenos) que presentan, lo que no les permite decodificar el lenguaje adecuadamente, dado que oyen como si estuvieran dentro de un barril, por lo que no escuchan claro, o escuchan sus ruidos internos (gases, fluido sanguíneo, digestión, etc.)

Los niños y jóvenes con autismo, normalmente tienen un problema de “transmisión” en la audición; en palabras simples, un "falso contacto" de la capacidad de escuchar, y de ahí que el niño puede simplemente ignorarnos, perder el deseo de escuchar, y poco después, perder la habilidad de utilizar su oído como instrumento que le permite mantenerse en contacto con su medio ambiente. 

Un ejemplo sencillo de la problemática de la audición del chico con autismo, es como si su oído fuera un radio receptor o televisión común que tiene un mal funcionamiento con su perilla de volumen, que de repente sube, baja o se deja de oír, o incluso a veces se oye deforme, con zumbido, con eco o con estática, con mucho ruido molesto y que puede incluso; asustar al oyente con la variación tan fuerte y repentina que se presenta, pasando del silencio total a la intermitencia o al estruendo en unos pocos segundos. El chico con autismo le sucede esto de manera permanente durante toda su vida, afectándole tanto cuando está despierto como cuando trata de dormir, por lo que normalmente afecta su comportamientoLas ondas del sonido provocan vibraciones en los pequeños huesos del oído, los cuales transmiten el movimiento a la cóclea, donde esas vibraciones se convierten en señales eléctricas que llegan hasta el cerebro. El problema radica en que nuestro cuerpo está programado para reaccionar de manera inmediata ante esas señales, incluso en medio de un sueño profundo. Por eso, el ruido provoca una activación de la amígdala, la cual responde estimulando la producción de hormonas como la adrenalina y el cortisol, que incrementan nuestro nivel de estrés.

OTITIS Y AUTISMO

Si se tiene otitis recurrentes, y afecciones continuas en el sistema respiratorio, se tiene una vida de dolor y malestar, de zumbidos, de variaciones de niveles de audición, de audiciones de ruidos internos, etc. Recuerde usted cuando ha tenido dolor de oído, de dientes, de cuerpo, recurre rápidamente al doctor porque tiene lenguaje, pero el chico con autismo, no lo tiene. Es común que muchas personas tengan alteraciones en la percepción de sus sentidos, algunos son muy sensibles a los olores, otros son muy sensible en la piel, a la luz; y por lo que respecta a los chicos con autismo, son hipersensibles al sonido.

Kontstantareas y Homatidis de la Universidad de Guelph en Ontario, Canadá, encontraron una elevado índice de correlación entre la frecuencia de infecciones en el oído y la incidencia de autismo. Encontraron que cuanto más pequeño padeciera un niño una infección del oído, más probable era que el niño sufriera una forma más severa de autismo. También descubrieron que un aumento en la incidencia de infecciones del oído; estaba asociada con una forma mas severa en vez de la forma más leve de autismo. También, muchos estudios similares se han llevado a cabo en el campo del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)). Estos estudios también indican que el incremento de la infección del oído a temprana edad resulta en mayores índices de hiperactividad. Roberts y sus colaboradores informaron que la otitis media recurrente durante la infancia mostraba una corelación con un aumento en la pérdida de concentración de los estudiantes en etapas posteriores de sus vidas. Otros estudios muestran una correlación entre la otitis media recurrente durante la infancia y una puntuación baja en los coeficientes de inteligencia (IQ) posteriores, resultados pobres en las pruebas de lectura, de ortografía y de matemáticas, las repeticiones de curso o suspendidos, incremento en los déficit de atención y en los problemas de conducta en la escuela.

Tanto los grupos de investigación del autismo y de TDAH han asumido que los diversos problemas en la audición a raíz de la infección del oído, es lo que ha causado el desarrollo anormal de su proceso cognitivo.

Hemos notado, que la mayoría de chicos que atendemos con Autismo, presentan fuertes infecciones en el oído y algunos supuran y otros no. Esto genera que griten y se enfaden continuamente, y desde luego en situaciones extremas se golpeen. 

Cualquier deformación, inflamación, descamación o irritación en el oído afecta a su percepción, incluso una inflamación en las muelas finales o en fosa mandibular o en su coyuntura, puede general presión en el oído medio, desestabilizando su funcionamiento, generando molestias, ruidos, y sordera, dado que el oído medio es un mecanismo "de palanca", y al alterar su posición afecta su desempeño.

Nos han preguntado como sienten esa situación, les comentamos a los familiares; que es como sentir un mosquito cerca del oído, reaccionamos violentamente para retirarlo, ahora, imaginen que ese mosquito entre en el conducto auditivo, (o en la nariz), como a alguno de nosotros nos ha pasado, pues simplemente es la locura por sacarlo a como de lugar, por nuestro propio instinto de supervivencia, y reaccionamos como reacciona el chico con autismo. Siente el zumbido dentro de su oído, simplemente trata de eliminarlo a como de lugar incluyendo golpes en la cabeza, como cuando nadamos y nos entra agua en el oído, tenemos un mecanismo de defensa para sacar el agua golpeándonos la cabeza. 


AUTOAGRESIÓN.

Algunos nos preguntamos, porqué se autoagrede, porqué se golpea la cabeza; por el propio instinto que tenemos cuando una radio o un televisor está inestable en su funcionamiento o “no prende”, simplemente lo golpeamos y se espera que se restablezca la señal. Precisamente cuando el menor con autismo se golpea, trata de restablecer el funcionamiento de su circuito auditivo de transmisión y eliminar ese "falso contacto" y el ruido en su oído que no le permite escuchar adecuadamente, aunado al dolor que se le presenta.

Este echo de inestabilidad auditiva y dolor, no le permite desarrollar el lenguaje porque es incomprensible y lógicamente lo que no se escucha, no se puede reproducir por el habla. Ahora imagínese las molestias y el mundo caótico de señales auditivas cómo afectan a su estabilidad emocional, generando una sensación de irritación, desagrado, molestia y pérdida de concentración. Además, niveles altos de inmisión sonora pueden provocar trastornos en la salud mental como dolor de cabeza, inestabilidad emocional, irritabilidad, agresividad, síntomas de ansiedad, etc. En definitiva, efectos asociados a situaciones de estrés que es de todos conocido cuando estamos en un ambiente ruidoso. Recordemos que el ruido se ha usado como método de tortura y hasta para conseguir el enloquecimiento de las personas.

Se ha demostrado que los ruidos intermitentes (SIN UN PATRÓN DEFINIDO) suelen ser vividos como más agresivos que los continuados. El ruido suele molestar mucho más si la intermitencia es aperiódica, es decir, si es más difícil de predecir; que no; si la intermitencia es regular (con un patrón definido). Precisamente, el factor de imprevisibilidad es el más determinante de los efectos adversivos, y ello porque:

- Aumenta el estrés al ser evaluada la situación como amenazante.

- Aumenta la atención sobre el ruido, restando capacidad de concentración para otras actividades, de ahí que su mirada normalmente se dirige al oído más afectado con más ruido. 

- Resulta más difícil adaptarse o acomodarse al ruido.

Tanto es así que si un ruido pasa a ser predecible sin reducir la intensidad, muchos efectos disminuyen o desaparecen.

Esta interrupción o deformación del proceso de escuchar; provoca dificultades en la adquisición del lenguaje y en la habilidad de poner atención y de concentrarse, o bien, trastornos de aprendizaje, dado que ya está comprobada la relación profunda entre lenguaje, comunicación y proceso mental. La ecolalia, por ejemplo, no es más que la repetición de las pequeñas partes que logra escuchar y de ahí que las repita, porque el cerebro solicita reconocer las estructuras lingüísticas innatas de la lengua (patrones lingüísticos) que activan el Dispositivo de Adquisición de la lengua DAL (Chomsky).

El lenguaje es el espejo de la mente. No hay pensamiento lógico sin lenguaje. El lenguaje es el software y le da forma a nuestro pensamiento, ya sea escrito, verbal o gráfico(señas), nos permite expresar a otros nuestras ideas, pensamientos y visión de las cosas. Una persona que evidencia competencias verbales altas, nos muestra un tipo de pensamiento organizado, capaz de establecer relaciones adecuadas entre conceptos, así como un nivel óptimo de abstracción. Unido a ello, un alto desempeño verbal, brinda a la persona la posibilidad de interactuar con otros, expresar adecuadamente sus ideas y dejarse entender por los demás, además de intercambiar información relevante para coordinar tareas y lograr objetivos propuestos.

UNA NOTA SOBRE EL CAMINAR DE PUNTILLAS Y EL ALETEO AUTISTA.

Para muchos "expertos", es un enigma el que los chicos denominados "autistas" caminen de puntillas, para los que trabajamos con sordos no lo es. Los sordos profundos utilizan normalmente el arrastre de sus pies; porque les permite tener un marco de referencia que les pide su oído interno (sentido vestibular) que tiene que ver con el equilibro, al arrastrar los pies genera un alto impacto en su estructura ósea y es por esa parte, es que envía información a su nervio vestibulococlear para controlar su equilibrio.

Por los que respecta a los chicos con espectro autista, es al revés, con el fin de evitar los sonidos de alto impacto en las plantas de los pies, caminan de puntillas, así evitan el fuerte sonido que genera nuestro cuerpo internamente al caminar y más al correr; que reciente su sistema auditivo interno, usted puede hacer la prueba tapándose con las manos los oídos y caminar de las dos formas; escuchando lo que él normalmente escucha. Sobre el aleteó y el típico balanceo, simplemente tiene que ver con su proceso de equilibrio, dado que al no tener una buena estabilidad, se caen con mucha facilidad y por eso muchos chicos logran caminar más tarde que los normoyentes.

¿PORQUÉ ORDENAN SUS JUGUETES SIGUIENDO PATRONES MATEMÁTICOS?

Nuestro cerebro busca y reproduce patrones, no le gusta el caos, por lo que tiene un mecanismo de patronicidad. Buscar patrones es la respuesta natural de nuestra mente a un hecho que le disgusta: el desconocimiento y el desorden. A nuestro cerebro no le gusta “no saber” y tiene tendencia a buscar patrones, al no entender los patrones lingüísticos innatos, se manifiesta su inteligencia por medio de fenómenos de patronicidad natural, especialmente con formas matemáticas, y recordemos que la matemática es definida como la ciencia que describe los patrones de la naturaleza.

Los seres humanos aprendemos por asociación. Aprender a base de repetir una y otra vez lo mismo, o aprender usando nuestra imaginación, asociando mediante patrones un elemento con otro.(Nexos, vínculos, correlaciones, etc.)

Nuestra mente se autoimpulsa, si repetimos una y otra vez lo que queremos memorizar, una poesía, una lección, idiomas, estamos recorriendo el mismo camino en nuestro cerebro, de forma que las conexiones neuronales se refuerzan a lo largo de ese camino, facilitando luego el poder evocar fácilmente el recuerdo. Ya que el camino está perfectamente reforzado y marcado, de ahí que repitan los patrones de conducta y no les gusta cuando se les cambia la rutina.

PORQUÉ PREFIEREN LOS ALIMENTOS BLANDOS O LÍQUIDOS QUE LOS SÓLIDOS

Si ha observado, los chicos con autismo, cuidan mucho el contacto con sus oídos, les cuesta trabajo acostarse presionando sus oídos y permanecen despiertos casi todas las noches, precisamente porque tienen problemas en uno o los dos oídos, puede hacer una sencilla prueba tratando de jalarle la oreja y ver su reacción, si es violenta se confirma que tiene dolor. El síntoma principal de la otitis externa es el dolor de oído, el cual puede ser grave y empeorar cuando se tira de la parte externa del oído o se hace presión sobre éste. Masticar puede resultar doloroso para ciertas personas con otitis externa, de ahí que prefieran los alimentos blandos o líquidos y por ello se generan inestabilidades estomacales continuas.

A veces, el canal auditivo pica antes de que el dolor comience y es una sensación verdaderamente insoportable, porque no hay manera de rascarse, ya que es en el oído medio.

Del tratamiento con antibióticos, ni pensarlo, ya no le hacen efecto, son resistentes, por lo que pueden tener un efecto temporal y regresar nuevamente sin que nos demos cuenta, solamente por el cambio de conducta; es un síntoma que está de vuelta la otitis, por lo que es recomendable utilizar medicina alternativa para contrarrestar la otitis, porque la medicina alópata, difícilmente lo corregirá, debido a la resistencia ante tanto medicamento aplicado anteriormente. Nosotros recomendamos la homeopatía.

ANTECEDENTES FAMILIARES.

Hemos observado que es muy común que existan antecedentes de problemas auditivos en la familia del chico con espectro autista, se ha constatado que alguno de los padres, los abuelos, tíos, etc. tienen problema en uno o los dos oídos, que van desde otitis recurrentes, ruidos (acúfenos o tinnitus), otitis "del nadador", hasta sordera profunda en uno o los dos oídos, lo que confirma el problema auditivo como una variable determinante en el autismo.


NUESTRO "OÍDO DIGITAL"

Como mencionamos anteriormente, la persona con autismo, tiene propiamente un “falso contacto” y ruido en su circuito de transmisión de su oído medio y la metodología de www.escuelaparasordos.com se “salta” ese “falso contacto” por medio de un “bypass auditivo”  pasando directamente información por los huesos a la cóclea, por medio de nuestro “oído digital”. (transmisión ósea)

 

OBJETIVOS DE LA ESTIMULACIÓN AUDITIVA:

Nuestra estrategia de estimulación auditiva, valora tanto la cantidad de audio como la calidad de la misma. Los objetivos son básicamente eliminar problemas como son:

Hipoacusias Variable: Donde el niño a veces escucha bien, a veces mal o a veces intermitente, por ello sus audiometrías varían constantemente. Cabe aclarar que la exploración neurofisiológica denominada potenciales evocados, normalmente se duerme al paciente con autismo, por lo que las imágenes generadas, reflejan que el chico "oye", pero no refleja que "escuche", dos aspectos diferentes, dado que escuchar determina el proceso de decodificar adecuadamente los fonemas y oír, es cualquier sonido, aunque no se discrimine.

Falta de uniformidad en las diferentes frecuencias : El lenguaje está formado por sonidos de vocales y consonantes de diversas frecuencias. Para distinguir unas sílabas de otras, nuestro cerebro debe discriminar entre los sonidos recibidos e identificar los que forman las palabras. Entonces, si cada frecuencia representa un fonema, su escucha uniforme será muy importante en la estructuración del lenguaje.

Fallos en la discriminación: Ocurre que no sabe distinguir lo pares mínimos del diálogo. (sonidos sordos y sonoros: pata/bata; pelo/velo).

Mala lateralización para cada frecuencia: (diferente recorrido cerebral hacia el hemisferio dominante, no consiguiendo sincronicidad: sal/las), de ahí que muchos chicos presenten dislexia.

Tiempo respuesta prolongado: Se le complica el seguir explicaciones orales, el niño al final se puede “desconectar”, por falta de identificación de los pulsos de los sonidos orales, ya que normalmente tiene reverberación auditiva.

Falta de filtro: capacidad de centrar la atención desestimando el resto de estímulos ambientales, el ruido “le gana”, por ello pierde la atención, el reflejo son su mirada hacia el ruido interior de su oído más afectado.

Remanencia.- Continuar escuchando determinadas frecuencias una vez desaparecido el estímulo de manera que se solapa con el resto, se “queda pegado” el circuito.(Reverberación) y de ahí que se presente la ecolalia.

Hipersensibilidad y audición dolorosa ante algunos sonidos agudos, dado que es inestable su audición, sintiendo explosiones e implosiones por acomodamiento y desacomodamiento del circuito de transmisión del oído. Además de que normalmente escuchan más sus ruidos internos (gases, fluido sanguíneo, deglución, etc.) que los externos. Los AEPS generan una respuesta de enmascaramiento del sonido y corrige la audición.

 

RESUMIENDO:

Todo esto debido principalmente a la mala transmisión del sonido por el oído medio, principalmente por pequeñas deformaciones de sus husecillos o de los conductos del oído, esto es fácil corroborarlo, porque muchos chicos con sordera o autismo, presentan escoliosis, que es una deformación de los huesos de la columna vertebral, y sufren de deformaciones en forma de curvatura de su estructura así como de otros huesos, por lo que los huesos del oído no quedan exentos a de esas deformidades, también algunos sufren de Neurofibromatosis tipo 2; hay que tener muy en cuenta, que la sordera o el tinitus, pueden ser síntomas de esta patología y debemos sospecharla, lo que provoca "falsos contactos" porque los pequeños tumores de conducto hacen contacto con la interface auditiva del oído medio o interno que deforman la audición; por lo tanto, se puede llegar a entender que a partir de esto pueden aparecer problemas de audición, lenguaje, lectura, lecto-escritura, memoria, voz, déficits de atención, hiperquinesias, ansiedades y mal comportamiento. Le sugerimos ver al final los dos videos de ejemplo, de como escucha un chico con autismo.

Cabe mencionar ciertas observaciones sorprendentes que se han presentado con algunos chicos sobre el enderezamiento de la columna; al corregir el problema de audición. Es importante recordar que el oído no solo es el órgano responsable de la audición; sino también del equilibrio. 

Sobre el origen de su condición anómala de audición, se han relacionado dos condiciones principalmente:

1.- La deformación y densidad de su estructura auditiva (hipotonía) por las altas temperaturas que generaran algunas enfermedades recurrentes del oído y la garganta, vacunas y efectos colaterales de medicamentos ototóxicos y antibióticos usados de manera indiscriminada en su historial clínico, donde semanas después aparecen los síntomas del espectro autista.

2.- Y los salpullidos y pequeños granos o tumores que generan algunas enfermedades y reacciones a algunas vacunas, donde dichos salpullidos no solo se presentan en la parte exterior del cuerpo; sino también en la parte interior de los diferentes órganos, y en caso específico en el canal auditivo del oído medio y esto genera desacomodamiento de los huesecillos (por los pequeños granos o tumores que se presentan) y hacen contacto con la interfase auditiva, desplazándolos de su lugar. Estas reacciones son principalmente por medicamentos ototóxicos y la vacuna del sarampión, paperas y rubéola (MMR). Recuerde que las erupciones de estas enfermedades empieza en la frente y detrás de las orejas y al terminar genera descamación tanto por fuera como por dentro, de ahí que en algunos casos afecta el oído y los ojos, en el caso del oído esa escamación generada, posteriormente se convierte en calcificación (pequeñas "rocas" de calcio u otosclerosis) por el propio organismo y esto limita su movilidad de los huesecillos, especialmente del estribo o genera contactos con la pared del oído, perdiendo su aislamiento natural del circuito.

ESTRATEGIA TECNOLÓGICA-EDUCATIVA

Nuestra metodología es la transmisión del sonido por medio de audífonos de transmisión ósea; en forma pulsos vibratorios y un programa informático que acelera la adquisición del lenguaje, tanto oral como escrito.

Las respuestas son inmediatas y se observa al iniciar el programa, que el niño se vuelve emocionalmente más expresivo. Su vista simplemente cambia en segundos, ya puede observarnos directamente por primera vez. La vocalización aumenta. Generalmente se presenta en forma de gritos agudos ininterrumpidos, por su ansiedad a comunicarse. Más tarde estos gritos se vuelven más modulados y se transforman en una especie de balbuceo, sobre todo cuando se empieza a escuchar el mismo. Se reduce casi totalmente la ecolalia. El contacto visual aumenta. La duración de la atención también aumenta. Puede estar sentado durante períodos más largos y realizar con más éxito tareas o juegos sencillos. Los movimientos corporales repetitivos y la conducta auto-destructiva disminuyen. Se observa que mejoran las funciones motoras finas y que el niño maneja mejor las situaciones sociales. Los periodos de "retiro autista" disminuyen en intensidad y duración. En el niño autista el escuchar la “voz digital” de la madre y de sus familiares o compañeros, provoca un aumento en el deseo de comunicarse.

El uso del lenguaje se vuelve más adecuado. Responden mejor a los intentos de hacerlos participar en la comunicación. Mirará a quien le habla, mejora su comprensión, reacciona positivamente a las órdenes, los cantos y a la música, dado que ya puede escuchar de manera normal. Normalmente odian el rock por sus estruendos y cuando lo vuelven a escuchar con sus accesorios auditivos, curiosamente le empieza a gustar.

En fases intermedias, pueden repetir canciones cortas, palabras, o frases. (reconocimientos de patrones lingüísticos) Esto fomenta la vocalización y permite que el niño, al hablar, se escuche mejor a sí mismo. Posteriormente podemos trabajar sin problema la lecto-escritura, e integrarlo a la educación regular, donde normalmente es rechazado por su propia falta de lenguaje.

 

APLICACIÓN DEL PROGRAMA:

Para la aplicación del programa, no tiene que gastar grandes cantidades de dinero, ni ir a un Centro Especializado, usted recibe el Kit y capacitación personal o en línea para generar la estimulación auditiva en los horarios que considere más adecuados, donde el menor, joven o adulto esté más “disponible” y desde luego; en la comodidad de su hogar que es el entorno que conoce y que no le produce stress.

Las sesiones pueden ir de unos minutos diarios a horas; o incluso en etapas avanzadas todo el día de estimulación continua, donde ya reconoce mucho del sonido de su ambiente.

Si quieres corroborar lo que aquí se dice, solicita dos terapias gratuitas, donde te sorprenderás.

Dale un impulso a su futuro, no lo dejes con el problema, de ti depende su cambio. Solicita la prueba sin costo y evalúa personalmente los resultados.


COSTO DEL KIT DE OÍDO DIGITAL

$ 25 mil pesos ó Mil quinientos dólares americanos o su equivalente en tu moneda nacional, más gastos de envío por FEDEX, llega a su domicilio.

Incluye: Diadema auditiva de alta tecnología, 1 receptor acústico, una bolsita de transportación personal para el cuello, instructivo y acceso en línea al programa de oralización y lectoescritura, además de capacitación personal o en línea.

 

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Te invitamos a participar en el programa itinerante de pruebas prácticas de nuestros auxiliares auditivos digitales AEPS (http://www.escuelaparasordos.com/accesorios.php) que consiste en que enviemos por mensajería hasta tu escuela un equipo para que lo pruebes una semana con todos tus alumnos con autismo y observes sus resultados.

Además de probarlos; podrás recibir con tus directivos, tutores, padres y maestros una capacitación en línea de dos a tres horas enlazados con los desarrolladores de los auxiliares; donde podrás preguntar todas tus dudas, además de conocer lo más nuevo en educación especial.

Para participar en este proyecto, solo requerimos una carta oficial del Director de la Institución Educativa (pública o privada), una copia de su identificación, número de teléfono de la escuela y teléfono móvil y responsabilizarse por el equipo; así como su reenvío a nuestra dirección postal por medio de DHL, FEDEX o cualquier mensajería privada, en su empaque original.

Todo esto es sin costo alguno y solo se le pide que de regreso envíen un pequeño resumen de cuántas personas fueron evaluadas y los resultados observados para llevar una estadística al respecto.

Para mayor información, favor de contactar a la Dra. Mirna Martínez Solís al correo: escuelaparasordos@hotmail.com 


Si deseas leer más sobre Autismo y Audición, te recomendamos estos artículos científicos:

https://argentinasinvacunas.wordpress.com/2016/11/29/se-publicaron-los-resultados-del-primer-estudio-comparando-ninos-vacunados-vs-no-vacunados-y-son-escalofriantes 

http://ciencias.jornada.com.mx/noticias/advierten-sobre-antibioticos-que-producen-sordera 

http://www.autismo.com.es/autismo/documentacion/documentos_tecnicos/terapias/documents/Terapia%20de%20sonido%20programa%20de%20entrenamiento%20auditivo.pdf 

http://www.greatplainslaboratory.com/spanish/book/bk3sec1.html 

http://sfari.org/news-and-opinion/news/2013/controversial-study-uncovers-hearing-glitch-in-autism

http://logopediaymetodoberard.blogspot.mx/2011/11/investigaciones-sobre-autismo-y.html

https://www.facebook.com/notes/aspau/hipersensibilidad-auditiva-en-las-personas-con-autismo/10150313536887356

http://www.micerebro.com/pddq13.shtml

http://www.nationalautismresources.com/autismo-apd.html

http://www.asha.org/uploadedFiles/AIS-La-Hiperacusis.pdf

http://www.isaude.net/es/noticia/18617/articulo/tinnitus-cure-sin-problema

http://www.explored.com.ec/guia/fas858.htm

http://www.oiresclave.org/index.php?option=com_content&view=article&id=386:medicamentos-ototoxicos&catid=26:informacion-basica&Itemid=7

http://espanol.babycenter.com/a3500037/qu%C3%A9-efectos-secundarios-y-reacciones-pueden-tener-las-vacunaciones-de-mi-hijo

http://kidshealth.org/parent/en_espanol/medicos/nf_esp.html

http://www.eumus.edu.uy/docentes/maggiolo/acuapu/enm.html

http://www.ata.org/for-patients/spanish


MAYORES INFORMES: escuelaparasordos@hotmail.com  o gustavo0226@hotmail.com

Teléfono (01 222) 304 88 70


VIDEOS DE EJEMPLO DE CÓMO ESCUCHA UN CHICO CON ESPECTRO AUTISTA.


Ejemplo de autoagreción.

 

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VACUNAS Y MEDICAMENTOS Y SU RELACIÓN CON EL AUTISMO

Se ha insistido mucho en la relación de ciertos medicamentos como la estreptomicina y sus derivados, la kanamicina, la gentamicina y la amikacina, causan sordera y problemas auditivos serios sin dar una explicación de porqué. Por otro lado se ha mencionado insistentemente por los padres sobre el echo de la vacunación y el origen del autismo. A continuación ponemos dos artículos científicos que confirman lo que sospechamos, acerca de las reacciones a las vacunas, la sobredosis y la sobre inmunización al aplicar vacunas en cada generación, cuando ya estaban inmunes al ser integrado en nuestros genes, porque nuestros padres y abuelos ya fueron vacunados; dando lugar a un daño genético, desestabiliazando el sistema inmune. 

Adelantándonos muchos años, creemos que la solución final del autismo y la sordera por vacunas y medicamentos, será:

1.- Diseñar una prueba de laboratorio, para detectar alguna mutación genética de manera fácil y sencilla, desarrollado una prueba, que consista en un análisis clínico de la persona que será sometida a tratamiento con estreptomicina y sus derivados o pueda evaluarse su inmunidad y necesidad de vacunación específica, específicamente contra el sarampión.

2.- Una solución simple, es mover el periodo de vacunación cuando los chicos ya tengan lenguaje y puedan tener competencia lingüística; que es el principal factor de que muchos de ellos no tengan lenguaje porque no lo perciben adecuadamente los patrones lingüísticos en el proceso natural de adquisición.

Lea los artículos completo en estos links

https://argentinasinvacunas.wordpress.com/2016/11/29/se-publicaron-los-resultados-del-primer-estudio-comparando-ninos-vacunados-vs-no-vacunados-y-son-escalofriantes

https://argentinasinvacunas.wordpress.com/2014/08/12/vacunas-y-mutacion-genetica-por-el-dr-harold-e-buttram/

http://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/3610



Comunidad contra las vacunas obligatorias en Argentina

buttramPor Harold E. Buttram, MD; Susan Kreider, RN; Alan R. Yurko, 11 de octubre 2002 – Introducción: Los escritores de este artículo no hacen demandas de ser autoridades en los campos de la genética o la inmunología, pero siendo no expertos pueden a veces llevar la ventaja de que, viendo de una distancia, a veces uno puede percibir las cosas que escapan más estrechamente a los detalles y las complejidades de un campo o varios campos. Esto puede ser cierto para las interacciones de las vacunas con la inmunología y la genética humana, sobre las que la ciencia realmente sabe muy poco.
 
En este artículo se hace revisar el trabajo de los tres investigadores pioneros en este campo, John Martin, PhD, MD, Howard B Urnovitz, PhD, y el Dr. MG Montinari, obra que muestra evidencia bastante convincente de que los cambios genéticos se están encontrando en algunos pacientes, en los que las reacciones a las vacunas parecen estar causalmente involucradas. No hay reclamos de que esta investigación, constituye una prueba del cambio genético de las vacunas. Lo que sí esperamos, es establecer a partir del trabajo de estos investigadores es, que es a la vez posible y plausible que cambios genéticos sutiles, pero muy extendidos pueden posiblemente estar ocurriendo como resultado de los programas de vacunación infantil actuales, ya que afectan a una gran parte de nuestros hijos.
 
La carga de la prueba para reacciones a las vacuna no debe recaer sobre los padres, como lo hace ahora en nuestro sistema médico-legal. La carga de la prueba para la seguridad de las vacunas; es decir, que las vacunas no causan cambios genéticos adversos, debe apoyarse en los fabricantes, las agencias federales, del gobierno, las autoridades de salud y las escuelas que ahora están exigiendo las vacunas. Hasta que este asunto se resuelva, ¿alguien en cualquier nivel tiene el derecho de obligar a recibir las vacunas en cada vez un mayor número, en una generación de niños? 
 
Inmunología Básica para todas las edades

Aunque las complejidades técnicas del sistema inmunológico humano son extremadamente complejas, los principios de su operacion son la esencia de la simplicidad y pueden ser comparadas con las fortificaciones de un castillo medieval. Usando esta analogía, primero puede haber puestos de avanzada periféricos con centinelas, a continuación, un foso, luego la pared principal del castillo, y finalmente las defensas interiores que rodean el castillo en sí, en la que reside la familia real. Esta último, por supuesto, es representada por el sistema genético humano, que el sistema inmune humano, está diseñado para proteger a toda costa.
Los centinelas estarían representados por una subdivisión de linfocitos (un tipo de glóbulo blanco), que se llaman “células de memoria” debido a su memoria para exponer a los invasores extranjeros, y que comenzarán una explosión de clonación en la reexposición al mismo invasor. La pared principal del castillo estaría representada por las membranas mucosas del tracto respiratorio y gastrointestinal, y las defensas internas por las células plasmáticas productoras de anticuerpos (otra forma de glóbulo blanco) ubicadas en la médula ósea. 
 
Inmunidad

La Inmunidad Celular

Por incontables milenios en la evolución humana, la inmunidad celular de las membranas mucosas del sistema humano ha sido la principal vía de entrada de microorganismos que causan enfermedades en el cuerpo humano, y por lo tanto a través de la evolución, las membranas mucosas han convertido en la principal defensa sistema del cuerpo. En materia de salud estas membranas se recubren con una “pintura antiséptica” que consiste en incontables miles de millones y billones de moléculas de anticuerpos secretores de inmunoglobulina A, cuya función es reconocer cada molécula por, o a través de estos tractos, la clasificación de los nutrientes en el caso del tracto intestinal, e interceptar todas las sustancias extrañas y exóticas, incluyendo los alimentos digeridos de forma incompleta. Se necesitarían varios computadoras muy poderosas para igualar la inteligencia de este sistema cuando está funcionando como debería. Es todo lo que se interpone entre una membrana intestinal muy delgada (y tonta) y una gran cantidad de sustancias tóxicas que de otra manera pasarían a través de la membrana al torrente sanguíneo. Además de esta pintura antiséptica, el agente principal de la defensa de las membranas mucosas contra microorganismos infecciosos es la inmunidad celular, los agentes primarios de los cuales son los macrófagos y los linfocitos T citotóxicos fagocíticos (engullen). 
 
La inmunidad humoral

Las defensas interiores están representadas por células plasmáticas en la médula ósea con su producción de anticuerpos, que normalmente sirven como una defensa secundaria para el cuerpo, que entra en acción como un accesorio de la inmunidad de las mucosas (celular), o como una defensa primaria cuando la inmunidad celular ha fallado. Esta inmunidad se denomina inmunidad humoral. Las células plasmáticas pueden producir (1) Macroglobulinas, que aparecen por primera vez con una infección aguda, siendo más primitivas, sirven un poco como un antibiótico natural no específico; (2) los anticuerpos de inmunoglobulina G, que son muy específicos para un invasor extranjero dado y aparecen un poco más tarde después de la aparición de una infección después de que el proceso de clonación se pone en movimiento; y (3) los anticuerpos IgE, que son productores de alergia. 
 
El papel de las enfermedades infantiles

Hay una escuela de pensamiento que dice que las llamadas enfermedades de menor importancia de la infancia de antaño, como el sarampión, las paperas, la varicela y la rubéola, que entraron en el cuerpo a través de las membranas mucosas, sirven un propósito necesario y positivo para cuestionar y fortalecer el sistema inmunológico, el sistema de estas membranas. Las vacunas en contraste se inyectan directamente en el cuerpo, por lo tanto sin pasar por las membranas mucosas, dejando la inmunidad de las mucosas relativamente débil y retrasando su desarrollo.
Tanto en The New England Journal (1) y la revista Thorax, (2) han aparecido artículos que indican que un sistema inmunológico saludable tiene un “sesgo” hacia el sistema inmune celular, mientras que las personas con alergias, asma y enfermedades de origen autoinmune tienen un sistema humoral dominante. También se ha demostrado que, una vez que uno de estos subconjuntos se vuelven dominantes, es difícil cambiar el sistema a otro subconjunto. (3)

Los intercambios genéticos en el mundo que nos rodea

Barbara McClintock, el 1983 el premio Nobel “Señora Maíz”, fue la primera en descubrir la movilidad genética en los llamados genes saltarines en la década de 1930. Por más de 50 años persiguió solitaria la investigación con el maíz, descubriendo algunos de la mayoría de los secretos interiores de la naturaleza de la vida.

McClintock estudió una forma de maíz, donde se determina genéticamente la distribución de granos rojos y granos amarillos. Lo que ella percibió fue que algunos de los genes se movían de un lugar a otro en los cromosomas de las células (los hilos que flotan en el que los genes están alineados como perlas en una cuerda). Entonces vio a los patrones en los movimientos, con gran diferencia de resultados en los granos de color, y se dio cuenta de que algunos genes, una vez que se movían a su posición, cambiaron otros genes o los desactivaron. De ello se desprende que, si bien la mayoría de los genes eran trabajadores, otros eran los controladores o gerentes de genes.

Según un artículo publicado en World Medicine (22 de septiembre de 1971, pp 69-72; Nuevas revistas médicas, Clareville House, Oxendon St., London), científicos de la Universidad de Ginebra han hecho el sorprendente descubrimiento de que las sustancias biológicas que entran directamente en el corriente de la sangre pueden llegar a ser verdaderamente una parte de nosotros, e incluso una parte de nuestro material genético.

El artículo señala en parte:

 “Cuando bacteriólogos japoneses descubrieron que las bacterias de una especie transfirieron su propia resistencia a los antibióticos altamente específico para las bacterias de una especie totalmente diferente, parecían haberse encontrado ante un único si no sorprendente fenómeno. Dr. Maurice Stroun y Dr. Pilippe Anker, con sus colegas en el Departamento de Fisiología Vegetal de la Universidad de Ginebra, ya han acumulado una gran cantidad de evidencia de que la transferencia de la información genética no se limita a las bacterias, pero también puede ocurrir entre las bacterias y los más altos, plantas y animales”.

“Los científicos de Ginebra están convencidos de que las células normales de animales y plantas también arrojan ADN y que este ADN también es absorbido por otras células del organismo. Si están en lo cierto, las consecuencias para prácticamente todos los aspectos del metabolismo de la célula sería considerable. El crecimiento y desarrollo, enfermedades, e incluso la evolución de un organismo se verían afectados”.

“Dr. Maurice Stroun y sus colegas hicieron la mayor parte de su investigación de plantas, pero ahora se ha comenzado en animales. En su última serie de experimentos que utilizan las aurículas aisladas de corazones de rana”. (4)

No hay duda acerca de los resultados. Ellos encontraron un alto porcentaje de ARN-ADN de hibridación ( ribonucleico – desoxirribonucleico) entre el ADN bacteriano extraído de las bacterias de la misma especie que la utilizada en el experimento y el ARN extraído a partir de las tituladas aurículas que se ha sumergido en la suspensión bacteriana. (ADN, el ácido nucleico característico del núcleo en todas las células, es la sustancia fundamental que lleva el código genético dentro de las células del cuerpo).

“Como sabemos que ninguna bacteria entró en las aurículas de rana, sólo podemos concluir que el ADN bacteriano se debe haber exudado de las bacterias y fue absorbido por las células animales”, dice Stroun.

“Este fenómeno de transferencia, o transcesión (transcession), como el Dr. Anker lo llamó, es muy probable uno de carácter general, de lo contrario, él y el Dr. Stroun difícilmente habrían logrado en primer lugar, conseguir ARN bacteriano sintetizado por los tejidos animales …”

“Las implicaciones de este trabajo sobre transcesión son enormes, por el trabajo de Ginebra sugiere que este fenómeno está ocurriendo todo el tiempo – incluso en nuestro propio cuerpo … ¿Podría, por ejemplo, el daño cardíaco que puede seguir después de la fiebre reumática y las infecciones bacterianas similares ser el resultado del sistema inmunológico del cuerpo reaccionando a sus propias células productoras de un ARN extranjero?”

Estudios posteriores de Anker y Stroun confirmó además las observaciones en el informe anterior. (5) 

La hibridación genética

Como material puramente genética, sería de esperar que los virus son más propensos a saltar el proceso de genes que otros microorganismos. La siguiente publicación tiende a apoyar esta hipótesis: En un estudio de 24 pasajes de un virus de la polihedrosis nuclear a través de cultivos de células se encontraban tanto inserciones y deleciones en el virus, lo que parece sugerir que el virus tanto donó material genético y recibió el material genético de las células en las cuales es cultivado, por lo tanto, lo que sugiere también la posibilidad de un intercambio viral similar en el sistema humano (nuestra interpretación). (6)

Como otra posible complicación de infecciones virales (presumiblemente también las vacunas virales) se han encontrado similitudes entre ciertas proteínas virales y proteínas relacionadas con las vainas de mielina del cerebro y el sistema nervioso. (7) Como consecuencia de este mimetismo de proteínas entre las proteínas virales y áreas homólogas del sistema nervioso, reacciones cruzadas inmunológicas pueden tener lugar como resultado de una encefalitis post-infección o post-vacunal, mielitis, o neuritis. Estos virus incluyen sarampión, virus de Epstein-Barr, influenza A y B, y otros que causan infecciones respiratorias superiores.

Siguiendo esta línea de pensamiento un paso más allá, en un artículo titulado, “La vacunación y la autoinmunidad – ‘vaccinosis’: una relación peligrosa.”, los autores señalaron que el problema potencial de “mimetismo molecular” en las vacunas, en el que una similitud estructural existente entre algunos antígenos virales y un auto-antígeno podría, provocar una ligera modificación del carácter antigénico de los tejidos, y provocar que parezca exterior al sistema inmune y por lo tanto un objetivo razonable para la producción de anticuerpos”(y autoinmunidad) (8)

Asaltos endógenos y exógenos en el sistema inmune humano – Destruyendo las defensas esxteriores: retornando a la analogía del castillo medieval con su serie de defensas inmunitarias para proteger nuestra genética, en la salud, el cuerpo humano puede soportar una gran cantidad de abusos, tóxicos o de otras maneras, pero cuando estas defensas externas son removidas dejando nuestra genética relativamente sin protección, es en este tipo de escenario en el que, en teoría, el daño genético podría tener lugar. Situaciones que conducen a esta vulnerabilidad genética podría incluir uno o más de los siguientes:

  • En una conferencia de hace varios años, el Dr. HH Fudenberg, inmunólogo de renombre mundial con cientos de publicaciones en su haber, hizo los siguientes comentarios: “Una vacuna disminuye la inmunidad mediada por células en un 50%, dos vacunas en un 70% … todas las vacunas triples (MMR, DTaP) alteran notablemente la inmunidad mediada por células, lo que predispone a las infecciones víricas recurrentes, especialmente otitis media, así como infecciones por levaduras y hongos”.
  • El estrés severo y / o prolongado eleva ambos niveles, de adrenalina y cortisol sérico endógenos. Durante mucho tiempo se ha sabido que los medicamentos de cortisona tienden a deprimir el sistema inmunológico. Elevaciones endógenas de cortisona pueden hacer lo mismo.
  • Los productos químicos tóxicos, como en el síndrome de la Guerra del Golfo Pérsico (9) o sitios de desechos industriales tóxicos, que se han asociado con un aumento en las anomalías congénitas cromosómicas en los residentes que viven cerca de estos sitios. (10)
  • Las deficiencias nutricionales, especialmente una deficiencia de ácido fólico, que realiza una función fundamental en la fabricación y reparación de cromosomas. Como se ha revisado en una monografía sobre el ácido fólico por Sidney M Baker, MD, daño cromosómico precanceroso se ​​ha encontrado en cultivos de células cuando el medio de cultivo contiene bajos niveles de ácido fólico. Los fumadores con bajos niveles sanguíneos de ácido fólico tienen más cambios cromosómicos precancerosos que los fumadores o no fumadores con niveles normales de ácido fólico. (11)
  • Como ya han dicho en los libros de texto pediátricos estándar, los recién nacidos y los bebés, que tienen poca inmunidad propia, y dependen en gran medida de los anticuerpos recibidos de su madre durante unos 6 meses después del nacimiento, según lo indicado por sus pequeños ganglios linfáticos, pocas células plasmáticas en la médula ósea, y muy bajas tasas de síntesis de inmunoglobulinas. Normalmente se requieren unos 6 años antes de que varios parámetros inmunológicos están bien establecidos. Al menos en teoría, debido a la inmadurez del sistema inmune en la infancia y la niñez temprana, la genética del niño durante estas primeras edades serían más vulnerables a las lesiones. **
  • A pesar de que la prueba final está todavía tan deficiente, hay mucha evidencia indirecta de que las vacunas pueden estar sesgando el sistema inmunológico humano lejos del sistema inmune celular, que normalmente es dominante en la salud, hacia el sistema humoral más débil, que se asocia con alergias y autoinmunidad como así como una mayor vulnerabilidad a las infecciones víricas y fúngicas. Esta conclusión difícilmente se puede escapar porque la mayoría si no todas las vacunas de la infancia en uso actual, se inyectan directamente en el cuerpo y están dirigidas a estimular la producción de anticuerpos en la médula ósea. Sin pasar por las membranas mucosas del cuerpo como deberían, el sistema inmune celular sigue siendo débil y relativamente atrofiado por falta de estimulación. Como se ha señalado anteriormente, una vez que el sistema humoral alcanza el dominio, como se demuestra en el siguiente estudio, este predominio tiende a perpetuarse.

 Cada uno de los dos sistemas tiene marcadores llamados citoquinas (péptidos que actúan como mensajeros), y esta es la forma en que se identifican. Un estudio realizado por Sudhir Gupta de 20 niños autistas, una condición considerada por un número creciente de padres y médicos para estar en gran parte relacionados con las vacunas, mostró elevaciones persistentes de citocinas humorales y el descenso de las citoquinas celulares. (12) Por lo tanto, si las vacunas están estimulando el sistema inmunológico mediante la inducción de un sistema-humoral dominante en un momento muy vulnerable de la vida, podrían ser la creación – de un doble riesgo desde el punto de vista de las mutaciones genéticas.

 Los virus invisibles (Stealth) y la Obra de John Martin, MD, PhD

Un virus stealth es uno que puede establecer una infección persistente en las personas durante un período de años, mientras que al mismo tiempo puede escapar de la detección por el sistema inmunitario humano debido a su fragmentación y genética políglota o mezcla de elementos genéticos. La historia comienza hace años cuando el Dr. Martin se desempeñaba como director de la sucursal de oncología viral dentro de la Food and Drug Administration de Estados Unidos (FDA) cuando se encontró ADN extraño en la vacuna oral contra la poliomielitis que se fabricaba en ese momento. Más tarde se enteró de que un citomegalovirus (CMV) de simio (mono) se había encontrado en todos los once monos verdes africanos importados para la producción de la vacuna contra la polio. (13)

  Después de salir de la FDA, el Dr. Martin tomó un puesto como profesor de patología en la Universidad del Sur de California. Allí analizó muestras de sangre de pacientes con síndrome de fatiga crónica, autismo y otros trastornos del sistema nervioso. Este trabajo condujo a su descubrimiento de virus únicos destructores de células que no fueron reconocidos por el sistema inmune. Denominados “virus invisibles”, algunos de los cuales él creía se había originado claramente del citomegalovirus de simio, a estos virus faltaban genes específicos que, si se expresan, inducirían respuestas inmunitarias del huésped. (14-18)

 A modo de explicación, el virus invisible (stealth), el cual, de acuerdo con el trabajo del Dr. Martin tuvo su origen a partir de contaminación por CMV en la vacuna oral contra la poliomielitis, se había vuelto extremadamente frágil e inestable, posiblemente como resultado de numerosos pasajes de serie a través de una variedad de personas en el desarrollo comercial de la vacuna. Al ser más inestable, sería teóricamente ser más propensos a intercambiar material nuclear con sus diversos anfitriones, y al final convertirse en algo así como un cubo de Rubik genético con un material nuclear políglota. Esta mezcla políglota permanece no identificable para el sistema inmune del huésped humano infectado.

Martin ha informado sobre cómo encontrar el virus stealth de CMV-origen-simio en la fatiga crónica (15) y en un niño autista. (18) Los resultados de los cambios cromosómicos por Urnovitz en los estudios de los veteranos que sufren de Síndrome de la Guerra del Golfo Pérsico (20) reportaron las conclusiones de “muchos segmentos-enterovirales similares” en los cromosomas anormales. También fue señalado por Urnovitz que prácticamente todos los veteranos de la Guerra del Golfo recibió la vacuna oral contra la poliomielitis, la implicación es que la vacuna contra la poliomielitis con su contaminante CMV podría haber sido una fuente de los segmentos por enterovirus. (La polio es un virus entérico).

 Teniendo en cuenta las posibles consecuencias de estos primeros hallazgos del Dr. Martin, uno se pregunta si hay planes para una mayor investigación de estas inquietantes conclusiones, ¿o deben ser dejados a las generaciones futuras?

  El trabajo de Howard B. Urnovitz y la Fundación de la Enfermedad Crónica

El Dr. Urnovitz y sus colegas han estado estudiando las implicaciones de las vacunas en el cáncer, el síndrome de la Guerra del Golfo Pérsico, la esclerosis múltiple y el SIDA. Urnovitz, quien posee un doctorado en Inmunología y Microbiología de la Universidad de Michigan, donde estudió las vacunas, se ha convertido en uno de los defensores más acérrimos de que los científicos tengan conocimiento de las mutaciones genéticas asociadas con las vacunas (19). Su trabajo en esta área se ha apoyado en el concepto de que:

I. Nuestros cuerpos tienen una “memoria genética” de las sustancias extrañas que encuentra, incluyendo vacunas.
II. Hay un límite en la cantidad de material extraño que nuestro cuerpo puede manejar antes de que ocurra el daño genético y / o el progreso en una enfermedad crónica.
III. Cada persona tiene su propio mapa genético único que responde a las sustancias extrañas de manera diferente.

Aunque Urnovitz no elaboró ​​más trabajos sobre el tema de la “memoria genética”, su referencia a que se puede interpretar como una inferencia de que los planos genéticos que heredamos de nuestros padres son influenciados y potencialmente cambiar en la adaptación a las exposiciones ambientales durante nuestras vidas.

Quizás Urnovitz y sus colegas son más conocidos por el trabajo que han publicado sobre el Síndrome de la Guerra del Golfo (GWS), donde encontraron evidencia de alteraciones genéticas en el cromosoma 22q11.2, un punto genético conocido “punto caliente” para las mutaciones, que parecen tener un papel en la patogénesis de GWS. (20)

Aún más sorprendente es que cuando secuenciaron sus hallazgos, se encontraron muchos segmentos de enterovirus-similares, lo que sugiere que esto puede haber jugado un papel en la causa de los cambios en el 22q11.2. Como se dijo anteriormente, la mayoría de los veteranos de la Guerra del Golfo recibieron la vacuna antipoliomielítica oral, un enterovirus, presumiblemente junto con su contaminante virus de simio CMV.

Asimismo, en el párrafo de introducción al informe, los autores incluyeron una lista de los productos químicos a los que los veteranos habían sido expuestos en la Guerra del Golfo, incluyendo agentes de guerra química de bajo nivel; fármacos en investigación (incluyendo bromuro de piridostigmina), organofosforados, carbamatos, y otros pesticidas y repelentes de insectos; y los productos de combustión tóxicos de los incendios de pozos de petróleo y productos de escape diesel. Aunque no se menciona específicamente, la inclusión de esta lista implica claramente la opinión de los autores de que la exposición a químicos tóxicos también pueden haber desempeñado un papel causal en el Síndrome de la Guerra del Golfo y sus cambios genéticos que acompañan.

Para ampliar esto, además, algunas de las secuencias genéticas se encontró que provenian de otras fuentes no humanas, no identificadas. Esto plantea la cuestión de si hubo o no una conexión entre el trabajo de Urnovitz y John Martin, (14-18) con restos genéticos de las vacunas contra la polio por vía oral, el virus de la polio oral habiendo sido cultivados en tejidos de riñón de mono, y contribuyendo de esta manera a los segmentos no humanos descritos en el informe Urnovitz.

El trabajo de Urnovitz (9, 20-22) coloca una luz seria sobre las consecuencias de las vacunas en el logro de las alteraciones genéticas. Nuestros padres nos proporcionan nuestros mapas genéticos al nacer, pero este material genético en bruto ahora parece ser maleable a las influencias ambientales, incluyendo los productos químicos tóxicos y las vacunas. Con base en la información anterior es posible y plausible que translocaciones genéticas se estén produciendo como consecuencia de las vacunas. Seguramente esta es una causa creíble de preocupación.

Inmunogenética

 La genética de nuestro sistema inmunológico no se conocen bien por los científicos. Sin embargo, hay muchos estudios que plantean serias implicaciones. Como un ejemplo, MG Montinari y sus colegas investigaron la relación entre la enfermedad post-vacunal del sistema nervioso central (SNC) y los antígenos leucocitarios humanos (HLA), que esencialmente desnudan al cerebro y el tejido nervios del cuerpo de su recubrimiento exterior de mielina (23).

 A modo de explicación, el sistema HLA es uno que ayuda el sistema inmunológico de un individuo a diferenciar lo que es “propio” de lo que es “no es propio.” Aunque los mecanismos son complejos, es un sistema que, durante la vida embrionaria, aprende a reconocer las células sanas o normales del cuerpo como “propias” para que estas células se mantengan sin ser molestadas por la búsqueda y destrucción de los mecanismos del sistema inmunológico, dejando a este último libre para proteger el cuerpo contra los invasores extranjeros.

 De especial preocupación es que el sistema HLA también conlleva un aumento de la propensión a la polimorfismo (mutación), las mutaciones a su vez podría ocasionar un deterioro del auto-reconocimiento. Este proceso puede ser la causa fundamental, o una de las causas principales de trastornos autoinmunes subyacentes en los que el sistema inmune ataca a las células dentro del cuerpo. El sistema HLA juega una parte integral de este proceso. (24) Cuando se mutan los alelos del sistema HLA, como a veces se ve en las infecciones virales, vacunas virales, o enfermedad por los productos químicos ambientales tóxicos, la memoria inmunogenética del cuerpo se altera. La presentación de un antígeno al sistema inmune es importante, y la interferencia con esta presentación puede causar que el cuerpo confunda el tejido normal, tales como el cerebro y la vaina de mielina de los nervios, y así atacar sus propios tejidos (autoinmunidad).

Montinari encontró que ciertos alelos de HLA (A3 y DR7) fueron más frecuentes en los pacientes con enfermedad inducida post-vacuna. Esto indica una base inmunogenética para tales enfermedades. Lo que causó mucha preocupación era que Montinari implicó a los conservantes en las vacunas tales como el timerosal como causante de mutaciones genéticas mediante la modificación de los aminoácidos en la presentación de proteínas antigénicas, (25-29), que puede ser responsable de confundir al cuerpo en reacciones autoinmunes.
 
Otras preocupaciones de la mutación genética inducida por las vacunas: Muchos de nosotros son conscientes de El Proyecto del Genoma Humano, que es un intento de trazar todas las localizaciones cromosómicas de los genes humanos. Es importante señalar que una técnica para el mapeo de genes en realidad fusiona células humanas y de rata en cultivos de tejidos. Estas células, llamadas células somáticas-humanas de roedores, en realidad tienen cromosomas humanos y de rata combinados. Esta hibridación de células humanas y no humanas se hace colocando ambos en un cultivo de tejidos y puestas a través del paso repetido del ciclo celular, donde los cromosomas humanos se “pierden”. Esto permite a los científicos marcan ciertos genes de las proteínas que expresan a los cromosomas humanos individuales. (30)
Sabiendo que tal hibridación se produce en los procesos de laboratorio y se puede repetir, uno debe preguntarse si las vacunas, que están contaminadas y se hacen con diferentes células/ADN no humanas, humanas y animales, pueden tener el mismo efecto en el cuerpo humano.
 
Volviendo ahora al tema de la contaminación genética, y para el trabajo de Anker y Stroun, así como a la fusión de células humanas-rata, sabemos que muchas de las vacunas usan “líneas de células inmortales” que en realidad son tipos cancerosos de células que no tienen límite en cuántas veces se puede dividir. El tipo más comúnmente conocido de tejido utilizado es de la variedad diploide humano extraído de tejido fetal abortado. Es posible que estas células podrían en realidad hibridar con las nuestras. De hecho, esto es probable a la luz de lo que sabemos acerca de las células somáticas humanas roedor.
 
Además, existe la preocupación de que estas líneas celulares son fácilmente contaminadas con agentes patógenos y la propagación de material de cáncer (mutación de promoción) a los seres humanos. (31-34)
 
Ciertas vacunas denominadas “recombinante”, “sub-unidad” y “ADN desnudo” métodos de uso de la ingeniería genética en la producción. Estas técnicas plantean grandes preocupaciones a causa de la interacción desconocida de la vacuna y las proteínas / ADN humano. La FDA de hecho reconoce esta preocupación, donde las mutaciones tienen lugar a través de la activación de oncogenes o la inactivación de genes supresores de tumores que permiten que prosperen los cánceres. Además, admiten que los ácidos nucleicos libres son fácilmente absorbidos e integrados en el genoma de una célula, por tanto, potencialmente dando como resultado mutaciones genéticas. (35,36) un informe detallado y técnico que detalla las muchas consecuencias cancerosas y genéticas de las notas de contaminación en las vacunas que en cada dosis de vacuna se permite 100.000.000 piezas (permitidas) de ADN, sin incluir el ADN en las partes virales y virales contaminadas. Creemos que cualquier pieza permisible de ADN es un riesgo.
 
Sumario

En una carta al Editor de la revista Science, de octubre de 1967, Joshua Lederberg, Departamento de Genética de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, advirtió acerca de las vacunas de virus vivos:
“En realidad nosotros estamos practicando ingeniería biológica en una escala bastante grande por el uso de virus vivos en las campañas de inmunización masiva. . . . Preparaciones crudas de virus, tales como algunos de uso común en la actualidad, también son vulnerables a accidentes terribles de contaminación y de errores de identificación.”(38)
En un sentido más amplio, la pregunta acerca de los posibles efectos de las vacunas en la causa de los cambios genéticos adversos podría ser considerada como el “agujero negro” de los conocimientos científicos. Incluso si las mutaciones están teniendo lugar, tenemos la tecnología para identificarlas?, y si no, ¿tenemos tiempo de esperar a que los lentos procesos de la ciencia demuestren tal relación? Estudios realizados en África, Inglaterra, Suecia y Nueva Zelanda han mostrado consistentemente una mayor incidencia de problemas alérgicos como el asma y el eczema, junto con el aumento de los patrones de la enfermedad, entre los niños completamente vacunados en comparación con aquellos con vacunas limitadas o inexistentes. (39-42) Parece inconcebible para nosotros que la salud podría ser una cosa y otra la genética, o que estos patrones de deterioro de la salud no se verían acompañados por los correspondientes cambios genéticos.
 
En nuestra opinión, hay una cuestión fundamental con la que nos enfrentamos, y que es que los padres adquieran el derecho de libre elección de aceptar o rechazar las vacunas para sus hijos, basados ​​en el consentimiento informado. Dondequiera que uno mira en el mundo natural se encuentran los sistemas de frenos y contrapesos. Es el sistema fundamental en el que la Constitución de Estados Unidos fue enmarcada y pretende funcionar. El mismo principio debe aplicarse con las vacunas infantiles. Sólo así podremos corregir las cosas.

Referencias
 

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 13. This story is related in the book, Emerging Viruses, AIDS and Ebola, by Leonard G Horowitz, D.M.D., M.A., M.P.H., Tetrahedron, Inc., Rockport, MA, 1997, pp 488-493.

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ADDENDUM
por Edda West, Fundador y Presidente

Vaccine Risks Awareness Network (VRAN – Red de Alerta sobre los Riesgos de las Vacunas)

La vulnerabilidad del bebé humano a la infección depende de si él / ella están o no siendo amamantados. La lactancia materna se suma a la dimensión inmunológica más esencial y poderosa, que protege al bebé recién nacido y joven de una gran variedad de enfermedades infecciosas. Hace muchos años, el investigador médico Dr. Alan Cunnigham, MD, encontró que los niños amamantados tienen 12 veces menor riesgo de enfermedades infecciosas, en particular de los grandes asesinos, que son las enfermedades respiratorias y gastrointestinales. (1)

El investigador de Nueva Zelanda, Hilary Butler, ha escrito extensamente sobre el sistema inmunológico del recién nacido está sesgado hacia la TH2, una necesidad para que el cuerpo de la madre no rechaza al feto. Después del nacimiento, sin embargo, el sistema inmunológico del bebé comienza a cambiar a la inmunidad mediada por células, TH1. El principal factor que permite esta transición es la lactancia materna, que proporciona al bebé con una muy compleja ecología inmunológica protectora. (2)

Por lo tanto, aunque el bebé nace con un sistema inmunitario inmaduro y vulnerable, la lactancia materna proporciona el puente inmunológico fundamental para asegurar que el recién nacido tenga lo siguiente: un suministro abundante de células mediadoras secretoras de IgA; enormes cantidades de macrófagos, que fagocitan y destruyen los patógenos; y un sistema de enzimas altamente complejo que proporciona nutrientes y las funciones adecuadas en múltiples capacidades inmunes. Un ejemplo es la lactoferrina, la proteína de unión notable al hierro que asegura que el hierro permanezca no disponible para las bacterias, minimizando por lo tanto, el riesgo de infección. (3)

Fundamentalmente, la leche materna asegura una continua y pasiva inmunidad que prevé una protección esencial al intestino que impide que los enterovirus se arraiguen. También mantiene la impermeabilidad intestinal por lo que los antígenos no se filtran a través de la pared intestinal, desencadenando mecanismos alérgicos. La leche materna es el elemento más importante por el cual se construye la fuerza y ​​la integridad inmunológica. En él se establecen las bases inmunes de por vida!

Si bien los médicos hablan de las ventajas de la lactancia materna, poco se hace para enseñar a los padres los beneficios inmunitarios profundos y de gran alcance de la misma. Si una madre entiende la capacidad de su cuerpo para proporcionar a su bebé con los medios para construir una base inmune fuerte y resistente a la enfermedad, uno podría aventurarse a predecir que el miedo de tal o cual enfermedad desaparecería, junto con la idea de la necesidad de la vacunación.

Referencias Adición

1. Dr. Alan Cunningham, Comparación de los ingresos hospitalarios de los bebés alimentados con leche materna y con biberón en el Hospital María Imogene Bassett, Cooperstown, NY Carta al Departamento de Agricultura de Estados Unidos, 1980.

2. Hilary Butler, Documento de posición sobre el papel de las vacunas en los PEID. De febrero de 2000.

3. Derrick B. Jelliffe, MD, de la leche humana en el mundo contemporáneo. 1979, Oxford Medical Publications, Oxford University Press, Oxford, UKT

Lea el original de TheCurrentHealthScenario


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LA REACCIÓN A LA VACUNA DEL SARAMPIÓN, LA OTOESCLEROSIS, EFECTOS EN LA AUDICIÓN Y EL AUTISMO

Introducción

La característica morfológica de la otoesclerosis es un foco otoesclerótico que avanza desde la ventana oval y fija el estribo, lo que lleva a la bien conocida pérdida conductiva de la audición.

Historia de la otoesclerosis
En 1741, el italiano Valsalva describió por primera vez la otoesclerosis como una distrofia ósea. Troeltsch, en 1881, la nombró otoesclerosis por los cambios escleróticos encontrados en la histología. Politzer, en 1894, descubrió que la pérdida auditiva se debía a la anquilosis del estribo en la ventana oval y el término otoespongiosis surgió en 1912, ideado por Sieberman. En 1951, Ojilvian Hole hizo las primeras investigaciones acerca de la patología de la otoesclerosis. 

Epidemiología
Según cifras publicadas por Morrison, la mayor incidencia de otoesclerosis está entre los 15 y los 35 años, las mujeres tienen una incidencia de otoesclerosis 1,4 veces mayor que los hombres y, a nivel mundial, 2% de la sordera se debe a otoesclerosis. Diez por ciento de los afectados no tienen sordera, lo que significa que en estos casos casi no hay pérdida conductiva de la audición, pues hay focos otoescleróticos, por ejemplo en el hueso temporal, que no alcanzan la ventana oval y, por lo tanto, no llevarían a la anquilosis del estribo. Esto sucede principalmente en las razas caucásicas. Entre 50% y 70% de los casos tienen otoesclerosis bilateral. Algunos autores han planteado que la incidencia familiar es alrededor de 50%, lo que se ha encontrado en personas de razas caucásicas. En razas asiáticas o negras, la incidencia de otoesclerosis es mucho menor.

Histología y morfología de la otoesclerosis
Según la morfología, podemos distinguir tres fases de la otoesclerosis, que, en general, coexisten. Tenemos una fase activa llamada también otoespongiosis (del francés), que se caracteriza por una tinción H-E intensa Aquí tenemos muchos osteoblastos y osteoclastos, muchas células inflamatorias y el tejido teñido con la tinción H-E muestra un patrón característico de las fibras colágenas. En la fase intermedia tenemos alteraciones fibrosas de los espacios vasculares y encontramos osteoblastos y osteoclastos. En la fase final inactiva tenemos la consolidación del hueso, que se observa ennegrecido, muy duro y con muy pocas células. 

Cuando se hace un TAC a un paciente que sufre de otoesclerosis, especialmente si es otoesclerosis histológica, podemos ver que el hueso temporal es muy duro; en esta zona está muy consolidado y cerca de la cóclea, en la forma otoespongiótica, el hueso es débil y tiene una señal muy baja en esta región. 

En una paciente con otoesclerosis histológica bilateral, el SPECT demostró alta actividad en ambos huesos temporales, lo que significa que existía un gran proceso de resorción ósea.

Etiopatogénesis de la otoesclerosis

En el pasado se propuso, como factores etiológicos, las sustancias tóxicas, el distrés mecánico y una forma local de osteogénesis imperfecta. Además, por la semejanza morfológica, se ha propuesto que la otoesclerosis sería una forma localizada de la enfermedad de Paget. También se ha hablado de alteraciones vasculares y de una alteración enzimática, el desequilibrio entre tripsina y antitripsina.

En los 10 últimos años, las hipótesis más importantes son una hipótesis genética, una alteración autoinmune o no autoinmune del colágeno y, por último, posibles factores virales relacionados. 

En cuanto a la enfermedad inflamatoria, Wright (J Pathol 1977; 123 (1): 5-25) comprobó que la otoesclerosis es una necrosis avascular del hueso; luego, David Lim (Am J Otolaryngol 1987; 8 (5): 282-95) describió con exactitud la morfología del tejido otoesclerótico y describió las células inflamatorias. Wolfgang Arnold, entre 1988 y 1989, caracterizó esta inflamación mediante métodos inmunohistoquímicos, por medio de la inmunohistoquímica distinguió las dos fases, la otoespongiosis, que correspondería a la otoesclerosis activa, y la otoesclerosis en etapas tardías, cuando los focos están inactivos. 

En la fase activa tenemos muchas inmunoglobulinas, antígenos del virus del sarampión, células plasmáticas, células T, células B, factor C3 del complemento, macrófagos y microglobulina beta 2. Todas estas células o proteínas son muy características de una inflamación crónica y las proteínas y anticuerpos se pueden encontrar principalmente en las infecciones virales. 

Cuando pasamos a la fase otoesclerótica, la fase inactiva, como este tejido tiene muy pocas células y escasa vascularización, sólo podemos encontrar anticuerpos en escasa cantidad y el número de macrófagos y monocitos es muy reducido. 

En una sección de hueso temporal humano, con un foco otoesclerótico, es posible ver la laguna de resorción, en la cual, con una tinción de microblobulina beta 2, es posible observar células teñidas de un color café intenso, las que corresponden a macrófagos y monocitos.

¿Cuál es la causa de esta inflamación? Ya mencioné que hay muchos signos que son compatibles con una infección viral. Al principio de los 80, analizando la enfermedad de Paget, un autor encontró la presencia de estructuras virales, al parecer la nucleocápside de Paramixoviridae. 

Luego, McKenna, en 1986, en el Massachusetts Institute, realizó estudios con microscopía electrónica del tejido otoesclerótico. Analizó dos casos y en ambos encontró la presencia de estructuras virales que eran muy parecidas a la nucleocápside del Paramixoviridae. En los años siguientes, a partir de McKenna y Arnold, se han hecho investigaciones con uso de inmunohistoquímica, buscando la expresión de antígenos del virus del sarampión, y se ha podido demostrar la presencia de nucleocápsides de virus del sarampión y también proteínas de fusión en condrocitos, osteoblastos, osteoclastos y tejido conectivo. 

Las investigaciones dan signos morfológicos e inmunohistoquímicos de un tejido inflamatorio, donde se ha demostrado la expresión de proteínas de virus del sarampión, la presencia de estructuras muy similares a la nucleocápside de virus del sarampión. El paso siguiente es evaluar también si el ARN de virus del sarampión se encuentra en el tejido otoesclerótico. 

Para realizar estas investigaciones, se utilizó tejido extraído durante una estapedectomía. El ARN total se extrajo de una muestra muy pequeña de estribo, después de quebrarlo con un aparato especial. El ARN extraído fue transcrito en forma reversa con un partidor específico y luego este ARN extraído y el transcrito en forma reversa cADN fue usado en un PCR anidado. Esto significa que hubo una fase de amplificación y, después de la primera amplificación, se hizo otra amplificación para aumentar la sensibilidad y la especificidad. Luego, los productos de amplificación se cargaron en un gel y su especificidad se analizó por Southern blot. 

El tejido otoesclerótico siempre está en estrecha relación con los espacios del oído interno. Además, el oído interno tiene su propio sistema inmune, situado en el saco endolinfático. Entonces, si es verdad que en este tejido existe el virus del sarampión y éste expresa proteínas, como ya vimos en las investigaciones inmunohistoquímicas, estas proteínas podrían alcanzar el saco endolinfático y estimular la producción de anticuerpos. Se sabe que el saco endolinfático es el órgano efector del oído interno humano y su epitelio tiene todas las características del tejido MALT. 

Cuando se induce una infección sistémica experimental, al introducir un virus en un conejillo de Indias, en la perilinfa se encuentra la presencia de anticuerpos contra citomegalovirus. Esto se debe a la estrecha relación entre el sistema inmune del oído interno y el sistema inmune sistémico.

Si hacemos una prueba con antígenos KLH en el oído interno del conejillo de Indias, al observar el saco endolinfático, después de estimularlo con KLH, se puede ver que en la capa subepitelial del saco hay células que expresan CD 45, que es una señal para linfocitos B y T. Entonces, al inocular un antígeno en la cóclea, se obtiene una respuesta inmunológica en el saco endolinfático. 

En nuestro caso de otoesclerosis, mediante estapedectomía, recolectamos en tubos capilares pequeñas muestras de perilinfa y muestras de plasma, para realizar análisis comparativos, y analizamos con la técnica ELISA, buscando IgG total e IgG específica para virus del sarampión, con IgG de CMV y VHS como controles. 

La concentración de albúmina se midió por nefelometría. Utilizamos la albúmina porque, cuando se toman las muestras de perilinfa, es muy difícil evitar la contaminación con sangre y se debe calcular, cuando se detectan los anticuerpos, qué cantidad proviene de la contaminación sanguínea y qué cantidad de la producción del oído interno. Después calculamos la razón entre IgG antisarampión que se encontró en la perilinfa frente a IgG antisarampión encontrada en el plasma. 

Comprobamos que, en los pacientes que sufren de otoesclerosis, la cantidad de IgG antisarampión, dentro del total de IgG, al compararla con la que se encontró en el plasma, es mayor en la perilinfa que en el plasma, y, además, al evaluar a los pacientes controles, tuvimos 5 pacientes que fueron sometidos a implante coclear y 10 pacientes con enfermedad de Meniére, y en dichos pacientes no se observa un aumento en esta razón. 

En este momento, sabemos que tenemos proteínas del virus del sarampión en el hueso temporal, ARN de este virus en el tejido otoesclerótico y una reacción de anticuerpos contra proteínas de virus del sarampión en el oído. Sabemos que se tiene una reacción inmune en el oído, pero no sabemos contra qué proteínas están dirigidos los anticuerpos. De las enfermedades crónicas relacionadas con la infección por el virus del sarampión, como la panencefalitis esclerosante subaguda, sabemos que el origen de esta enfermedad está en una forma latente de este virus que persiste en forma crónica. El virus sufre muchas mutaciones que le permiten escapar del sistema inmune. 

Nos interesaba saber si además había alguna alteración en la expresión de las proteínas del virus del sarampión y, como la cantidad es escasa, decidimos buscar los diferentes anticuerpos contra el virus del sarampión. Seguimos el mismo procedimiento para obtener las muestras, con tubos capilares tomamos las muestras de perilinfa y tomamos muestras de plasma, y luego efectuamos dos sistemas diferentes de Western blot, un sistema Western blot pequeño, mini, el cual es casi del tamaño de una diapositiva, tiene sólo 2,4 x 3,5 cm. Las bandas se detectaron con un sistema quimioluminiscente y la intensidad de las bandas se midió con sistemas computacionales. 

En las primeras investigaciones, en dos pacientes se encontraron bandas a la altura de 18 kd, la que corresponde al tamaño de la proteína N del virus del sarampión, y aquí teníamos anticuerpos específicos contra diferentes proteínas del virus, F, M, Hi, las que se identificaron con este pequeño sistema. El problema de este tamaño tan pequeño es la resolución, por lo que utilizamos un sistema Western blot midiwide.

Con el sistema pequeño pudimos encontrar, en la perilinfa y en el plasma de un paciente, las bandas a la altura de N y H. Con el sistema Western blot mediano se tiene una longitud de 15 cm. Teníamos, entre las líneas 1 y 4, las muestras de plasma de los pacientes con otoesclerosis y, entre las líneas 5 y 8, las correspondientes muestras de perilinfa de estos pacientes. La muestra de la línea 9 proviene de un paciente con enfermedad de Meniére y en la línea 10 tenemos el plasma de este paciente. Como resultado, encontramos que en la línea 7 había una banda más, lo que significa que se tenía una proteína que no está en el plasma ni en otras muestras de perilinfa. No sabemos cuál es el origen de esta banda suplementaria, quizás se deba a mutaciones y es posible que haya habido un cambio en la expresión de la proteína. 

Para averiguar la causa de este cambio, comenzamos a secuenciar. El problema fue que teníamos muestras demasiado pequeñas. Cuando uno realiza una estapedectomía, los fragmentos miden, generalmente, menos de 1 mm y, cuando se quiebran, se pulverizan y casi no queda nada. El genoma del virus del sarampión es muy grande, tiene 16.000 nucleótidos, de modo que para analizar todo el genoma del virus se necesita mucho tejido. En estos procedimientos siempre se usan mecanismos de amplificación, como PCR, pero es muy difícil encontrar algo, especialmente en la secuenciación. 

Los primeros resultados que tenemos son para el gen M del virus del sarampión, un gen muy importante en este virus .

Hemos podido demostrar que hay antígenos de virus del sarampión en el tejido otoesclerótico, que hay ARN del virus del sarampión en el tejido otoesclerótico, que hay producción de anticuerpos contra el virus del sarampión en el oído interno, también pudimos localizar el virus del sarampión en osteoclastos, osteoblastos y células epiteliales de las membranas mucosas del oído medio. 

Ahora, a nivel celular, queremos ver si los osteoblastos provenientes de un estribo otoesclerótico también contienen proteínas y ARN del virus del sarampión. Si una célula está infectada por este virus, el cultivo celular es muy difícil, porque otras células tienen ventajas de crecimiento. Pusimos el estribo otoesclerótico en una placa de cultivo y se pudo observar el crecimiento de osteoblastos después de varias semanas. Al hacer RT-PCR para virus del sarampión, lo encontramos en osteoblastos del tejido otoesclerótico, en el citoplasma celular. La presencia de productos de la reacción indica la presencia del ARN viral. Con mayor magnificación, se pudo ver que los productos de reacción se encuentran dentro de la célula y que, en el control negativo, en el que se omitió sólo un paso de RT-PCR , no hay productos de reacción.

Es muy difícil demostrar que el virus del sarampión tenga un rol etiopatogénico, se puede decir que el virus está dentro de la célula, pero no sabemos cuál es su función, si está realmente activo o si sólo está presente. Ya que no hay modelos animales para mostrar cómo ocurre una reactivación del virus del sarampión, hicimos un estudio epidemiológico en el que analizamos a pacientes desde 1978 hasta 1998. En este estudio encontramos que se ha dado un aumento estadísticamente significativo de la edad promedio de los pacientes. No hubo cambio en la distribución entre hombres y mujeres.

¿Cómo podemos entender la relación del virus del sarampión con la otoesclerosis?
Por una parte, tenemos el virus del sarampión y, por otra, tenemos genes de otoesclerosis que se han demostrados recientemente. Existe el gen 1 y el gen 2 de la otoesclerosis, y últimamente Tumiyama y un grupo francés publicaron el hallazgo del gen 3 de la otoesclerosis. McKenna ha descrito una familia que tenía mutaciones del gen del colágeno 1-A1 (Ann OtoRhinoLaryngol 2002; 111: 184-9). Este gen es muy importante en la osteogénesis imperfecta, en la forma leve, que muestra mutaciones características en el gen del colágeno 1-A1. 

Otros factores también podrían desempeñar algún papel en la patogénesis, como las hormonas, los factores genéticos, la expresión de colágeno. Dijimos al inicio que también se discutía la relación de autoinmunidad con los genes de colágeno y el tejido colágeno.

En 1982, se publicó en Science que al inmunizar animales contra colágeno 2, dándoles antígenos de colágeno 2, se obtienen focos otoescleróticos en el oído interno muy similares a la otoesclerosis. Puede ser que alguna alteración de los genes de colágeno se relacione con la otoesclerosis. Sin embargo, en la primera investigación que hicimos sobre la expresión del colágeno en el hueso temporal, no logramos encontrar alteraciones de las proteínas del colágeno. 

El virus del sarampión podría participar en la otoesclerosis de la siguiente manera: podemos tener inicialmente una infección latente de la cápsula ótica. En la primera infección que viene del oído medio, a través de la fisura antefenestrum, puede pasar el virus y alcanzar la cápsula ótica. Luego, por causas desconocidas, el virus se reactiva. Hasta ahora no sabemos cómo ocurre la reactivación del virus del sarampión ni cómo se producen otras enfermedades como la panencefalitis esclerosante subaguda. Sabemos cómo el virus se hace latente persistente, pero no sabemos cómo se reactiva. Cuando el virus se reactiva, hay expresión de antígenos del virus, lo que pudimos demostrar en el hueso temporal de pacientes con otoesclerosis. Se puede tener alteración de la antigenicidad del tejido, inducida por el virus. La estimulación de la expresión de los antígenos del virus del sarampión puede estimular el sistema inmune del oído interno, que está situado en el saco endolinfático, y se puede observar una respuesta humoral y celular a los antígenos virales y, quizás también, algo que no se ha demostrado hasta ahora, a antígenos de otros tejidos. Esta respuesta humoral y celular induce una inflamación crónica, que podría ser una respuesta autoinmune. 

Estos otros factores, los genes 1, 2 y tal vez el 3, de la otoesclerosis, igual que el gen del colágeno 1-A1, podrían influir en algunas de estas etapas. Lo mismo se puede decir de las hormonas y la genética. Sabemos que durante el embarazo y después de éste hay un aumento de la otoesclerosis en mujeres, porque la progesterona induce la proliferación de los osteoblastos. Esto puede llevar a la fijación del estribo y a la pérdida auditiva que luego se encuentra en la paciente.

Conclusiones

Se ha demostrado que en la otoesclerosis existe una inflamación crónica; se han detectado estructuras de Paramixoviridae y antígenos del virus del sarampión, y la presencia de ARNm del virus sarampión en el tejido otoesclerótico. También tenemos, en la perilinfa, un aumento de los anticuerpos contra el virus del sarampión y un cambio en el patrón de los anticuerpos antisarampión, lo que significa que quizás haya otro tipo de virus de sarampión que podría inducir la otoesclerosis o estar relacionado con ella.. En uno entre cinco casos encontramos virus de sarampión en cultivos celulares de osteoblastos. Por medio de RT-PCR, el ARN del virus del sarampión se encontró en osteoblastos, osteoclastos, condrocitos y células epiteliales. 

Creemos que el virus del sarampión es una causa posible de otoesclerosis o que es un factor relacionado de alguna manera con ella. Estoy seguro de que otros factores también tienen gran importancia, como los genes 1 y 2 de la otoesclerosis y las mutaciones del colágeno 1-A1. 

En la raza caucásica, la otoesclerosis es muy frecuente, en 10% de los pacientes podemos encontrar focos otoescleróticos, por lo que estimamos que la causa de la otoesclerosis debe de ser muy común. Los datos epidemiológicos que obtuvimos demuestran que entre 1978 y 1999 hubo un aumento de la edad promedio y, a principios de los años 70, en Alemania, iniciamos un programa de vacunación contra el virus del sarampión con miras a erradicar la infección por virus del sarampión, por cuyo motivo, en la actualidad, la mayor parte de la población está vacunada contra el virus del sarampión. Quizás los pacientes que vienen ahora a nuestro hospital y tienen más de 45 años no recibieron vacunación, pero sí tuvieron en el pasado la infección por el virus del sarampión.

Para terminar, creemos que el virus del sarampión puede ser una de las causas de otoesclerosis.

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